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Intralipoterapia per Apoptosi del tessuto adiposo

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Il termine apoptosi deriva dal greco ed indica la caduta dei petali quando un fiore appassisce.

Da punto di vista biologico è un particolare processo tramite il quale si programma una trasformazione della cellula in modo da portarla a morire, venendo essere fagocitata dai macrofagi.

La cosa fondamentale per il trattamento è che il processo apoptosico è un processo di morte cellulare totalmente privo di infiammazione.

L’apoptosi produce piccoli frammenti di cellule chiamate corpi apoptotici che i fagociti, i macrofagi, cellule del sistema immunitario,  sono in grado d’inglobare e rimuovere rapidamente ed eliminarle,  prima che il contenuto della cellula possa riversarsi verso le cellule circostanti causando danni

Il meccanismo di funzionamento dell’apoptosi
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Una cellula avvia l’attivazione intracellulare apoptotica in risposta ad uno stress o di un danno non riparabile. Il processo è caratterizzato da un’attivazione a cascata di enzimi, controllata da proteine regolatrici che possono interrompere il percorso in ogni momento. Molti percorsi e segnali portano all’apoptosi, ma sempre con lo stesso meccanismo intracellulare.
Le proteine d’induzione dell’apoptosi (TNF-R1, Fas) provocano rigonfiamento mitocondriale attraverso la formazione di pori della membrana e aumentano la permeabilità della membrana mitocondriale.
Proteine mitocondriali conosciute come SMACs vengono rilasciate nel citosol a seguito di questo aumento della permeabilità. Le SMAC si legano all’inibitore delle proteine dell’apoptosi (IAP) e lo disattivano, impedendo allo IAP di arrestare il processo apoptotico e quindi permettendo l’apoptosi di procedere. Lo IAP normalmente sopprime l’attività di un gruppo di proteasi chiamato caspasi. Ci sono due tipi di caspasi: caspasi iniziatrici ( 8,10,9,2) e caspasi effettrici ( 3,7,6). Le caspasi effettrici attivate stimolano una serie di proteine intracellulari (endonucleasi, proteasi) ad effettuare il programma di morte cellulare. Dai mitocondri è rilasciato il Citocromo c, questo, una volta rilasciato, si lega con il fattore di attivazione delle proteasi apoptotiche-1 (Apaf-1) alla pro-caspasi-9 per creare un complesso conosciuto come apoptosoma. E’ la forma attiva della caspasi-9, che attiva l’effettore caspasi-3.
Le cellule danneggiate dall’apoptosi vengono eliminate dai fagociti in un processo definito efferocitosi.
Il danno apoptosico porta all’espressione sulla superficie cellulare di strutture dette corpi apoptosici caratterizzati dalla fosfatidilserina, sulla loro superficie. La fosfatidilserina si trova normalmente sulla superficie citosolica della membrana plasmatica, ma viene ridistribuita durante l’apoptosi sulla superficie extracellulare. Queste molecole sono uno stimolo per la fagocitosi da parte dei macrofagi.
La rimozione delle cellule da parte dei fagociti avviene in modo ordinato senza provocare una risposta infiammatoria.
Alcuni recenti studi, hanno evidenziato questa capacità di danno proprio a livello degli adipociti. Riportando la concentrazione di 0,12-0,24% come quella necessaria al danno apoptosico.
In un altro lavoro si parla dell’induzione di apoptosi con 1-10 mMoli di acido ascorbico. Con un semplice calcolo, sapendo il Peso Molecolare dell’Acido Ascorbico (176), possiamo risalire alla quantità di vitamina che dobbiamo utilizzare. 5,68 mMol., valore
intermedio di danno, corrispondono ad un grammo di vitamina C. (1000/176)
Da ciò, la nostra soluzione apoptogenetica sarà formata dalla diluizione di 1 grammo di Vitamina C in 100 ml di acqua distillata. Con il fine di sommare al danno da acido ascorbico anche quello osmotico.

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L’intralipoterapia per Apoptosi del tessuto adiposo si attua infiltrando il grasso con soluzioni contenenti acido ascorbico (vitamina C) con conseguente riduzione del numero di adipociti.

E’ una metodica innovativa che rispetta la fisiologia e la biologia del nostro organismo ed è un’ottima soluzione per infiltrare il tessuto adiposo in eccesso. E’ possibile trattare tutte le zone di eccesso volumetrico di adipe con il fine di ridurre il numero di adipociti presenti per induzione di apoptosi cellulare.
apoptosi2I risultati dell’intralipoterapia

Sulla base degli studi sopra menzionati sono stati utilizzati dei protocolli terapeutici che, nella cosiddettacellulite, ma soprattutto nelle adiposità localizzate, ha dato ottimi risultati circa la riduzione dei volumi delle zone trattate.

Come con la criolipolisi, s’induce l’apoptosi della cellula adiposa, ma con minori effetti collaterali e complicanze post-trattamento.

L’apoptosi si differenzia dalla necrosi cellulare per l’assenza d’infiammazione. A differenza della necrosi, che è una forma di morte cellulare traumatica che deriva dalla lesione cellulare, l’apoptosi produce frammenti di cellule chiamate corpi apoptotici che i fagociti, i macrofagi, cellule del sistema immunitario,  sono in grado d’inglobare e rimuovere rapidamente, quindi eliminandole,  prima che il contenuto della cellula possa riversarsi verso le cellule circostanti e causare danni, quindi:

La cellula adiposa viene eliminata per fagocitosi da parte dei macrofagi senza liberazione dei mediatori chimici tipici dell’infiammazione.

Molti lavori scientifici dimostrano che gli antiossidanti proteggono la cellula a piccole dosi, ma ad alti dosaggi, diventano pro-ossidanti.

Anche la vitamina C, acido ascorbico ha questa caratteristica: diventa pro-ossidante ad alti dosaggi.

In presenza di ferro trivalente la Vitamina C attiva la reazione di Fenton con la liberazione di radicali liberi.

L’aumento di radicali liberi determina, a livello cellulare, l’attivazione dei canali del calcio con aumento all’interno della cellula di questo ione.

L’aumento della concentrazione intracellulare di ioni calcio porta ad un aumento di permeabilità dei mitocondri. Questo porta alla fuoriuscita di un organulo, il citocromo c, normalmente presente nell’interno del mitocondrio.

Il citocromo c si lega alla procaspasi, un enzima normalmente presente nella cellula in forma inattiva, attivandolo. Ne segue una serie di attivazioni a cascata delle caspasi.

La cascata delle caspasi porta all’attivazione finale della caspasi 3 che induce la morte cellulare, per attivazione finale delle endonucleasi, che frammentano il nucleo, e delle proteasi, che dividono la cellula in piccole porzioni (i corpi apoptosici) e liberano sulla superficie della cellula dei residui di fosfatidilserina. I residui di fosfatidilserina rendono eterologhi, cioè non più riconosciuti come propri, i corpi apoptosici stimolandone la fagocitosi da parte dei macrofaci e quindi la digestione.

In conclusione l’introduzione di una quantità sufficiente di acido ascorbico nel tessuto adiposo induce l’attivazione della Reazione di Fenton con liberazione di radicali liberi con induzione del processo apoptosico e riduzione del numero di adipociti.

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